Глубокоуважаемые посетители сайта, мы приступаем к публикации работы, присланной нам одним из вас - медицинским (клиническим) психологом Небытовым Константином Владимировичем (Ставрополь, Клиника пограничных состояний). Мы выражаем благодарность Небытову К.В. за переданный материал. К сожалению, нам не известны точные выходные данные этой работы и мы будем крайне признательным тем, кто нам их сообщит. Публикация данной серии работ классика психиатрии А.С. Кронфельда займет 14 недель. Следите за еженедельными обновлениями.

Введение

"Может ли быть для психиатрии что-либо более важным, чем вопросы о взаимосвязи организма и воздействия экзогенной вредности, вопросы соотношения целого и части, вопросы динамики болезни? Эти вопросы не имеют еще в психиатрии общепринятого решения... Если уже существует несколько достаточно разработанных теорий для разрешения вопроса, то наиболее правильным было бы предоставить наиболее компетентным представителям этих решений, изложить все свои соображения и затем в дискуссии обсудить наибольшую ценность и обоснованность той или иной теории"
Т. И. Юдин

"Jl y a, dans cette tendance nouvelle en psychopathologie, un effort qui n'est pas tres eloigne de colui qui donne de si remarquables resultats en neurologie sous le nom de methode anatomo-clinique."
Henri Claude

Цель настоящей работы заключается в попытке наметить методологически и теоретически синтез синдромологии и клинической нозологии. Оживление синдромологических тенденций в работах Гохе и в последней работе Крепелина, а также изучение школой Вернике экзогенных синдромов и типов, являются как бы исторически обусловленной реакцией на присущие клинической нозологии трудности. Это оживление синдромологических исканий отнюдь не служит признанием того, что основные точки зрения крепелиновской нозологии оказались отвергнутыми или, по словам Гохе, "утопическими". Никоим образом нельзя думать о возможности замены клинико-нозологического исследования сочетанием синдромологических и этиологических точек зрения, как того хочет Барюк. Наоборот, можно доказать, что синдромологические исследования целесообразны и плодотворны лишь постольку, поскольку они ведутся в рамках клинико-нозологической систематики.

В рамках этой систематики отношение данного синдрома к заболеванию принципиально обусловлено определенной структурой, лежащей в основе этого синдрома. Понятие "структуры" синдрома мы понимаем, как закон сосуществования частей в целом, т. е. отдельных, дескриптивно устанавливаемых явлений в единой связи синдрома. Дескриптивно-одинаковые явления наблюдаются при различных структурах при отдельных заболеваниях. Центральным вопросом синдромологии является проблема основных синдромологических структур. Основная структура зависит от болезненного процесса. Она обусловлена взаимодействием патогенетического процесса с организмом заболевшего. Так же, как и патогенетический процесс, организм понимается не в смысле суммы неизменчивых, статических данных, но в смысле динамического развития взаимоотношений его функций с окружающей средой. Эта точка зрения является решающей для определения влияния наследственности и церебральной локализации на образование структуры синдрома. Эти влияния определяются динамически (Джексон). Мы подчеркиваем, что, таким образом, основные синдроматические структуры должны рассматриваться как результат сочетания динамических детерминант.

Этими теоретическими предпосылками определяется понимание связи между синдромами и клинико-нозологическими формами заболевания. С одной стороны, отдельные синдромы относительно "специфичны" или типичны для форм или фаз заболевания. С другой стороны, их структуры динамически обусловливаются различными моментами: патогенетическими, компенсаторными, реактивными. На основе этих положений проводится структурный анализ синдроматических картин при отдельных клинических группах заболеваний. Структурный анализ синдромов имеет решающее значение для клинико-нозологического определения атипичных и сложных заболеваний. Этот анализ, методически идентичный с "структурным анализом", теорию которого развивали Бирнбаум и школа Гауппа, по существу принципиально расходится с "наследственно-биологическим" структурным анализом этих исследователей.

Уже со времени уточнения Крепелином концепций "эндогенных процессов" и Бонгеффером концепции "экзогенных типов реакций" стало ясным, что принципиальное противопоставление этих двух концепций является и теоретически и клинически ошибочным не только для отграничения действительных нозологических единиц, но также и для синдромологического исследования. Это доказано работами Шпехта, Клерамбо, поздними работами Крепелина, работами Юдина, Гольденберга, Равкина и школы Клода. Однако ценность этих работ не препятствовала тому, что противопоставление "эндогенных" и "экзогенных" синдромов и психозов за последнее десятилетие в клинике все более обострялось. Это иллюстрируют два факта:

1.      Поползновения лженаучной психиатрической генетики, пользующейся псевдоматематическими гипотезами о "законах" связи между совершенно произвольными, неизменчивыми, статическими "генами" различной "валентности".

2.      Возникновение и применение недоказанных и туманных понятий о "психологических конституциях", как "шизоидная", "эпилептоидная", "лептосомия" и т. п., включая сюда не только довольно неясные и произвольно выбранные, чисто дескриптивные, качества, но также и их "наследственно-биологическую" основу и в связи с этим - патогенез заболевания.

Таким образом, клиническое исследование сплошь и рядом заменяется хитроумной игрой схоластических понятий на мистическом фоне, называемом "биологическим" с таким же правом, с каким астрология называлась "астрономической наукой". В главной части нашей работы мы пытаемся подвергнуть критике отдельные положения этого направления психиатрической клиники и их влияние на учение о синдромах. Само собой разумеется, что каждое жизненное явление вытекает из способов и возможностей живого организма и, таким образом, является "эндогенно обусловленным". Но в этом нет никакого научного объяснения: клиническое наблюдение не подтверждает "принципиального противопоставления" эндогенных и экзогенных психозов. Остается только количественная разница патогенных факторов, относящаяся: 1) к степени интенсивности патогенной вредности. 2) к прочим свойствам действия патогенной вредности, 3) к более или менее общим реакциям мозга или организма в целом.

Далее, в клинике необходимо точнее проверить понятие "реакции", возможно, заменив его законами общей патологии, - как это уже было начато работами Джексона, французских авторов и, в первую очередь, такими экспериментально-анатомическими исследованиями мозга, какие проводятся, например, Снесарсвым.

Таким путем может быть создано теоретически ясное определение клинико-нозологического единства отдельных психозов и относительной специфичности их отдельных синдромов. Понятие процесса в смысле общепатологической закономерности церебральных изменений выступает на первый план. Особенности отдельных форм процесса, обусловленные патолого-анатомически, клинически выражаются "нозологическими единицами", разграниченные по четырем основным критериям Кальбаума и Крепелина. Это понятие "процесса" охватывает и "экзогенные" и "эндогенные" формы заболевания, отличные друг от друга не "принципиально-патогенетически", но лишь по степени вредного воздействия и способности к реакции организма. Клиническое распознавание и даже отграничение отдельных форм нозологической классификации может, конечно, создать еще много трудностей, но важно то, что эти трудности не являются "принципиально непреодолимыми", как думали Бонгеффер, Гохе, Штерц и другие.

Понимание "относительной специфичности" или неспецифичности отдельной синдроматической структуры определяется "хроногенньм фактором" (Монаков и Мург), т. е. темпом течения, далее "глубиной" (Джексон), и, наконец, распространенностью (или локализацией) патогенного процесса с вытекающими отсюда явлениями, подчиненными общепатологическим закономерностям. На основании этих концепций мы развиваем учение о синдромах, близко стоящее к учению школы Клода (Эй и Руар) и современной теории локализации (Лемитт, Богарт, Гольдштейн, М. О. Гуревич. А. С. Шмарьян и др.). Эти концепции достаточно разработаны, чтобы стать основой клинического учения о синдромах в рамках нозологической симптоматики. Таким образом, в настоящее время клиника имеет достаточно возможностей, чтобы выйти из тупика "наследственно-биологического анализа" и идти по пути идей Крепелина, Джексона и Вернике.

Возможность этого мы подтверждаем в этой работе некоторыми примерами. Изучая факты и фактические данные о наследственности, мы приходим к понятию "эндогенеза" в смысле ранних работ Крепелина (до 1906 года) и в смысле французских авторов (Легрэн, Бовен), т. е. в общепатологическом смысле количественного изменения резистентности и реактивности организма и его отдельных функциональных взаимоотношений. Далее, в последней главе делается попытка уточнения методологии синдроматического структурного анализа при главных формах атипичного построения процессов. Конечно, все это является только попыткой обсудить наиболее неотложные методологические вопросы нашей клинической работы. И, наконец, предлагаемой работой мы пытаемся подтвердить отдельные теоретические положения некоторыми иллюстрациями, например, анализами маниакального, навязчивого, галлюцинаторного синдромов, расстройств мышления, состояний возбуждения и т. д. Эти анализы синдромогических структур не являются систематическим, всесторонним объяснением синдромов. Тем не менее автор считает их не безинтерссными для развития учения об общей синдромологии психозов, являющейся одной из самых важных отраслей будущей психиатрии.

I. Синдромологическая концепция Крепелина

Кронфельд А.С.

В 1920 году в своей последней работе Крепелин писал: "Нельзя отказать в известной правомерности мысли о том, что клиническое направление в психиатрии достигло мертвой точки". "Существовавший до сих пор метод отграничения различных форм заболевания на основании учета причин, проявлений, течения, исхода, патогенеза - исчерпал себя и более не удовлетворяет. Должны быть проложены новые пути". "Дальнейшее расширение наших знаний о формах душевных заболеваний в настоящее время становится все более затруднительным. Чем глубже мы проникаем, тем больше встречаем затруднений". "При таких условиях совершенно законно поставить вопрос о новых целях и путях клинической работы, которые открыли бы нам более богатые перспективы".

Крепелин в цитируемой работе ищет такой новой постановки вопросов. Обсуждая ряд различных точек зрения и возможностей, он выдвигает один принцип исследования, как наиболее важный и могущий расширить и углубить наши клинические познания. Этому новому принципу и посвящено содержание его работы. Это - учение о синдромах. Крепелин подчеркивает, что "многочисленные формы проявления психозов раз навсегда установлены преформированными данными человеческого организма. Они разыгрываются одинаковым образом всюду, где к тому даны предпосылки". "Эти преформированные механизмы" имеются не только при одной какой-нибудь определенной форме болезни, но могут быть вызваны также и различными болезнетворными влияниями". "Во всяком случае та точка зрения, что психотические проявления, в значительной степени определяются соучастием филогенетических и онтогенетических предрасположений, помогает нам уяснить себе то приводящее в смущение обстоятельство, что, с одной стороны, одинаковые расстройства наблюдаются при различных заболеваниях, а с другой стороны, что клинические картины течения одного и того же заболевания являются совершенно разными. Мы можем сравнить психотические проявления с различными регистрами органа, которые приводятся в действие в зависимости от силы или распространенности патологических изменений, и независимо от того, какие именно влияния вызвали их игру, они придают картине болезни свою специфическую окраску".

Не означает ли эта новая точка зрения Крепелина просто-напросто упразднения нозологического направления, созданного Кальбаумом и доведенного Крепелином же до наивысшей точки? Что остается от нозологического принципа клинического исследования, если организм на различнейшие внутренние и внешние причины отвечает одинаковым образом этими преформированными механизмами его церебральных функций?

Сам Крепелин придерживается той точки зрения, что такое синдромологическое понимание психозов совместимо с нозологической точкой зрения и должно разрабатываться в рамках нозологии. Только таким образом оно может обогатить клинико-нозологический метод. Крепелин пишет: "Само собою понятно, что расстройства, в которых обнаруживаются такие преформированные синдромы, не могут быть специфичны для какого-нибудь определенного этиологического момента. В крайнем случае, они могут быть специфичны лишь постольку, поскольку данный этиологический фактор пользуется предпочтительно тем или иным регистром (синдромом) или даже ограничивается им". Но понятие клинически-нозологических единиц остается в полной силе. И там, где выступают такие преформированные синдромы, решение вопроса о сущности болезни должно черпаться из других признаков, из "общей картины", из "причин", "возможно также и из обмена веществ и других отклонений, лежащих в основе болезненных процессов". Все же, полагает Крепелин, "если мы, несмотря на трудности, в ряде случаев можем распознать отдельные болезни по формам проявления", то это говорит за то, "что установленные клинико-нозологические единицы соответствуют действительности". "Во всяком случае, мы, как мне кажется, безусловно должны будем придерживаться принципиального различия отдельных болезненных процессов как таковых".

Крепелин был убежден в том, "что, как правило, в данное заболевание одинаковым образом и в одинаковом объеме вовлекаются одинаковые отделы". Он был убежден в том, что этиология определяет как картину симптомов, так и течение болезни. На этой предпосылке и покоится нозологическая классификация. Но правильна ли эта точка зрения применительно ко всем заболеваниям? Действительно ли, как писал Гаупп в 1915 г., "большие области психиатрии с точки зрения классификации почти не подлежат дискуссии"? Ведь Крепелин сам писал о многочисленных случаях, остающихся неясными, лишающих клинициста удовлетворения в работе. С того времени, к которому относятся цитированные замечания Крепелина и Гауппа, положение дела в клинической психиатрии принципиально и существенно не изменилось. Рассмотрим вкратце, каково было тогда мнение ведущих клиницистов относительно продуктивности четырех критериев, которые были положены в основу нозологической классификации Крепелином и Гауппом.

1.      В отношении этиологии сам Крепелин устанавливает тот "смущающий факт", что одинаковые расстройства могут быть обусловлены различнейшими этиологическими моментами. Стоит только вспомнить об острой аменции или корсаковском синдроме. С другой стороны одна и та же причина может влиять "полипсихотически", по выражению Цигена, т. е. в зависимости от сопутствующих обстоятельств одна и та же причина может вызвать различные клинические состояния и процессы (например, психические расстройства люэтического происхождения). Поэтому Вернике отверг клиническую классификацию психозов по этиологическому принципу, считая это "неправильным путем". Известно, что он перешел к симптоматологической классификации, причем он, правда, обозначал симптомы и синдромы болезнями. Моментом, объединяющим отдельные явления этих синдромов, является локализация, или то, что Вернике теоретически считал таковой. Не кто иной, как Гаупп, пишет: "Снова и снова возникает - обнаруживается невозможность таковой. Такая чисто причинная систематика никак невозможна на нынешнем этапе наших этиологических познаний. Следует довольствоваться уже тем, что возможно причинное отграничение хотя бы лишь некоторых форм". С другой стороны, также и Вернике признает, что полное игнорирование этиологии в области классификации было бы ошибочным. Очевидно, следовательно, этиологический фактор, как принцип классификации, является хотя и необходимым, но не вполне достаточным.

2.      Симптомам и синдромам как критерию клинического разграничения болезней Крепелин на протяжении долгого времени давал весьма скептическую оценку. По этому поводу он говорит: "В области психических расстройств нет ни одного признака болезни, специфичного для определенной болезни. Более того, каждый отдельный симптом данной болезни может в таком же или хотя бы очень схожем виде являться симптомом совершенно иного заболевания". Эта констатация неоспорима: она оправдала себя не только в психиатрии, но и в других отделах медицины. Ведь при совершенно различных болезнях имеются головная боль, повышенная температура и т. п. Это обстоятельство, однако, никогда еще не служило в медицине препятствием к распознаванию и разграничению болезней на основании их симптомов. Наоборот, именно с этой целью отыскивают и устанавливают симптомы. Их описывают, систематизируют, изучают с точки зрения их происхождения и внутренней взаимосвязи, их дифференцируют соответственно их значению для общего состояния. Само понятие симптома и установление того, что в данном состоянии следует рассматривать как таковой, зависит от этой цели. Так, например, Криш говорит: "Понятие симптома своим существованием явно обязано потребностям практически-клиническим. Это явно телеологическое понятие. Симптомом мы называем изменение в биологическом процессе, дающее нам возможность сделать заключение об определенной причине". Цитированные выше соображения Крепелина против клинического значения симптомов происходят лишь от того, что психиатрия еще недостаточно дифференцирует симптоматические картины. Она дает широкое описание и перечисления симптомов, но не расчленяет их структуры и их взаимоотношений. Никоим образом нельзя, следовательно, пренебрегать симптомами, отодвинуть симптомы в сторону, как нечто не существенное. А между тем такие именно выводы были сделаны некоторыми из учеников Крепелина. С одним из них, а именно с Каном, полемизирует Кречмер и сравнивает такую точку зрения с ботаникой, которая ограничилась бы только исследованием семян и корней растений (т. е. анатомических, наследственных и физиологических моментов), так как от них происходит все растение. Листья же и ветви (т. е. симптомы и синдромы) - вторичные и третичные образования, исследование которых - ерунда, и собственно должно быть заброшено". Столь же несовершенной и лженаучной, как такая ботаника, говорит Кречмер, являлась бы клиника без симптоматологии.

Заключая свою работу требованием клинически более углубленного изучения синдромов. Крепелин говорит: "Естественно здесь взгляд направляется от чисто систематизирующей деятельности, в виде разграничения и группирования форм болезней, к безусловно более высокой и более удовлетворяющей задаче - пониманию сущности и внутренней зависимости болезненных проявлений. Мы могли бы проникнуть до законов их возникновения, понять их как результат определенных предпосылок".

Не заключается ли в этом новом исследовательском этапе возврат к исторически давно преодоленному, чисто симптоматологическому определению психических расстройств? Нет ли здесь отрицания клинической нозологии? С точки зрения Крепелина - безусловно нет. Он хочет уточнить это "понимание внутренней взаимозависимости болезненных проявлений", подчеркивая и кладя в основу клинические единицы болезней. Однако положение вещей довольно сложно. На самом деле, всякий симптом указывает на соответствующую, обусловившую его возникновение, причину, а именно, - на изменение биологического процесса, более или менее тесно связанного с основным патогенетическим фактором. Но ведь из этого еще не следует, что симптомы всегда обязательно подтверждают нозологические единицы, созданные клиникой. А как быть, если симптомы то именно и вызывают сомнение в существовании отдельных, определенных нозологических единиц? Так оно на самом деле и получилось с экзогенными типами реакций. Их установление резко поколебало возможность отграничения клинических единиц в обширной области психозов. Экзогенные реакции показали, что "законы возникновения" отдельных симптомов или синдромов не соответствуют понятию закономерностей, присущих нозологической единице в смысле Крепелина. Следовательно, синдромы как таковые являются недостаточными, хотя необходимыми критериями для отграничения болезненных единиц.

3.      Отграничение клинических единиц болезней по течению - вот собственно господствующая, основная идея в крепелиновской нозологической систематике. Но именно здесь-то и возникли вскоре самые большие фактические и принципиальные трудности. Крепелин в основном различал психозы (имея в виду так наз. функциональные психозы), по признакам течения, а именно - ремиттирования, фазности, стационарности и прогредиентности. Гаупп возражает против "поверхностности и небрежности, заслуживающей строгого упрека", тех критиков Крепелина, которые утверждают, будто Крепелин "в своей классификации опирался только на признак излечимости или неизлечимости". Крепелин помимо течения, клал в основу систематики еще и три других критерия, которые он иногда привлекал к участию. Но как раз при эндогенных психозах этиология и анатомия еще и теперь не в состоянии дать дифференцирующие признаки для клинических разграничений. Симптомы же сам он называет неспецифическими. Итак, предостережение Гауппа, рекомендующего избегать поверхностности понимания Крепелина, приносит мало пользы.

Вытекающие отсюда трудности общеизвестны. Картины болезней, вполне одинаковые и по причинам, и по развитию, и по состоянию, принимают различное течение. Так, мы видим шизофренические психозы, которые протекают ремиттирующе или фазами, наряду с текущим стационарно или прогредиентно. Так, наряду с периодически ремиттирующим течением циркулярных психозов мы видим также и формы с перманентным состоянием, принимающим все больше отпечаток прогредиентности. Мы видим полностью идентичные аментивные психозы, экзогенно спровоцированные, из которых одни излечиваются, другие ведут к аффективному опустошению и т. п. Эти наблюдения создают неисчерпаемую тему всех современных исследований, стремящихся к уточнению и углублению проблем диагностики и нозологии.

За этими трудностями стоит трудность вопроса пригодности вообще, в качестве критерия разграничения психозов, течения болезней. Бумке так сформулировал эту установку в 1924 году: "Между некоторыми шизофреническими и симптоматическими психозами наблюдаются далеко идущие аналогии не только в отношении симптоматики, но и в отношении особых условий возникновения, например, после родов. Эти психозы часто различаются лишь тем, что в одних случаях наступает излечение, в других - слабоумие с специфической разорванностью. Но это по всем прочим данным клинической медицины - напомню только о туберкулезе легких - не дает еще достаточных оснований для дифференцировки". "Здесь течение и исход могли бы зависеть не от принадлежности к той или иной нозологической единице, а - как это имеет место и в прочей патологии - от силы взаимодействия организма и болезнетворной причины". "Качественно одинаковые вредности приводят один мозг к преходящему излечимому психозу, другой - к длительному или вовсе неизлечимому дефектному состоянию. Картины же болезни могут в обоих случаях быть одинаковыми в течение длительного периода". Итак, критерий течения хотя и необходим, но недостаточен для систематики.

4.      Что касается анатомического критерия нозологии, мы ограничимся цитатой из Кальбаума, слова которого и доныне сохраняют полностью свое значение: "Патолого-анатомические работы, предпринятые с такими большими усилиями и таким энтузиазмом, содействовали появлению обширнейшего и ценнейшего материала, но ни в какой мере они не способствовали выяснению патогенеза психозов и анатомическому обоснованию их столь многообразных проявлений при жизни. И все яснее становится мысль, что только всестороннее клиническое исследование психозов дает возможность систематизировать эмпирический материал по методу клинической патологии и, таким образом, подготовить почву для дальнейшего анатомического уточнения. Это означает, что в первую очередь мы должны поднять уровень клинического исследования и его методики, которая за вычетом грубо органических психозов еще далека от понятий и методов анатомической интерпретации. Лишь после дальнейшего развития клиники будет, как писал Кальбаум, "найден базис для анатомического понимания психотических состояний и течений и для анатомического обоснования отдельных форм болезней, что явится незыблемой опорой и завершением патологического познания".

5.      Таким образом, по убеждению ведущих клиницистов, все главные критерии крепелиновской классификации психозов являются недостаточными. И сам Крепелин признает: "Сознание невозможности решительно снизить количество случаев с невыясненным диагнозом парализует чувство удовлетворенности клинициста".